viernes, 28 de diciembre de 2012

DIETA DE LAS SEIS COMIDAS DIARIAS




ES UNA DIETA EQUILIBRADA QUE NOS PERMITE COMER HASTA 6 VECES AL DÍA  PERO DEBE COMBINARSE CON EJERCICIO TRES VECES POR SEMANA.

ESTA DIETA PUEDE HACERSE SIEMPRE HASTA LOGRAR LOS RESULTADOS ESPERADOS, PERO DEBEMOS ESTAR SANOS, SIN NINGÚN TRATAMIENTO ESPECIAL, NI ESTAR TOMANDO NINGÚN MEDICAMENTO.

DESAYUNOS 8h. 

1) COPOS DE AVENA REMOJADOS, UN PLÁTANO  CAFÉ O TÉ CON STEVIA O MIEL.SI SE USA LECHE QUE SEA DE SOJA, AVENA, ALMENDRAS, ETC.
2) HUEVOS REVUELTOS CON CEBOLLA, PIMIENTO O TOMATE.
DOS TOSTADAS CON REQUESÓN DE PAN INTEGRAL O CENTENO QUE TIENE MAS FIBRA.

A MEDIA MAÑANA 10h.

1) UNA FRUTA: MANZANA, PERA, UVAS O CITRICOS.
2) UN YOGUR DESNATADO.

A MEDIO DÍA 12H.

1) POLLO AL HORNO, A LA PLANCHA O AL VAPOR CON ENSALADA COMPLETA CON ACEITE Y VINAGRE.
2) FILETE DE TERNERA A LA PLANCHA, VAPOR , HORNO CON ENSALADA COMPLETA
3) PESCADO PLANCHA CON ENSALADA COMPLETA

A LAS 16H.

1) UNA FRUTA: MANZANA, PERA, UVAS, PAPAYA, PIÑA
2) UN YOGURT DESNATADO

CENA 19H. A 21H.

1) FILETE DE POLLO O PAVO A LA PLANCHA CON ENSALADA COMPLETA
2) HAMBURGUESA CASERA DE POLLO O PAVO CON ENSALADA
3) SALMÓN PLANCHA CON ENSALADA

ANTES DE ACOSTARSE

1) UNA INFUSIÓN DE MELISA,PASIFLORA, MANZANILLA..
2) YOGUR DESNATADO
3) LECHE DE AVENA



lunes, 3 de diciembre de 2012

ÁCIDO ÚRICO, GOTA Y TRATAMIENTO ORTOMOLECULAR


El ácido úrico es uno de los productos de desecho del organismo. En condiciones normales, se elimina a través de la orina. Cuando se produce una cantidad mayor que la que pueden filtrar y eliminar los riñones, se acumula formando cristales. 
Los cristales se acumulan en los espacios interarticulares, provocando la inflamación de algunas articulaciones y del tejido que las rodea provocando un INTENSO DOLOR. La articulación se hincha y la piel se torna roja o púrpura y brillante, con sensación de calor.    

En algunas ocasiones, los cristales se acumulan en los riñones y pueden desencadenar una insuficiencia renal, es decir, un funcionamiento deficiente o quizá nulo de los riñones. 

Se puede desarrollar una forma crónica, severa y deformante de la gota. El depósito continuo de cristales de urato en las articulaciones y los tendones provoca lesiones que limitan cada vez más el movimiento. Los depósitos de cristales de urato (tofos) se acumulan bajo la piel alrededor de las articulaciones. También se pueden desarrollar en los riñones y otros órganos, debajo de la piel de las orejas o alrededor de los codos. Sin un tratamiento adecuado, los tofos de las manos y de los pies pueden reventarse y secretar una masa caliza de cristales similares al yeso.


El ácido úrico es el resultado de la descomposición de las llamadas purinas, las cuales se encuentran en algunos alimentos y bebidas.
El individuo que va a desarrollar gota pasa por un periodo generalmente de varios años de hiperuricemia asintomática hasta que los niveles de ácido úrico son suficientemente elevados (usualmente mayor de 9 mg/100ml) para desencadenar una crisis aguda de artritis, periodo al que se denomina gota aguda intermitente.

TRATAMIENTO: Se basa en revertir el terreno que está desequilibrado. 
-Cambiar la alimentación
-Ayuda Ortomolecular
-Tratamiento Bioenergético
    
Una persona que tenga un nivel de ácido úrico alto, no tiene por qué sufrir ataques de gota; sin embargo, en muchos casos, este exceso se deposita en las articulaciones, en la piel o en los riñones, provocando un ataque agudo de gota, aislado, o una forma crónica de la enfermedad, desarrollada al cabo de un cierto tiempo. 

1.Cambio de alimentación. Hay que comer alimentos que alcalinicen y quitar todos los que acidifiquen, sobre todos los que contienen “purinas”, y también otros como, carnes rojas, el hígado, las anchoas, la caballa, la cerveza y el vino. 

Otras que no tienen purinas también inducen a acidificar el terreno y producir gota:  fritos, productos azucarados, harinas blancas,  café, caldos concentrados envasados,   productos con levaduras, edulcorantes artificiales, bebidas carbonatadas, cerdo, chocolate, té negro, pan blanco,  arroz blanco, vinagre. Tabaco.

Es muy importante ser exigente con la dieta, porque si se toman remedios, ya sean naturales o químicos y no se corrige lo que se ingiere, no termina de cambiar el problema de raíz.

ALIMENTOS MUY ALCALINIZANTES- Limón, melón, Agar agar (alga), dátiles secos, higos secos, Kelp (alga), raíz de Kudzu, Limas, mango, papaya, uvas dulces.

ALIMENTOS ALCALINIZANTES O FORMADORES DE ALCALINIDAD- Manzanas dulces, plátanos, melocotones, brotes de alfalfa, ajo, verdura de hojas verdes, nectarinas, peras, espinaca, brócoli, coles de Bruselas, calabaza, patatas con la piel, tamari, nabo, berro, pepino, achicoria, apio.

ALIMENTOS LIGERAMENTE ALCALINOS- almendras, cerezas, miso, cebolla,  ajo, cebolla, amaranto, leche de avena, maíz, aceite de oliva virgen, quínoa, ruibarbo, semillas de sésamo, tempeh, tofu, tomates, arroz integral, pescado blanco y huevos.

Beber mucha agua (mínimo 2 litros)

2.Ayuda Ortomolecular. 
Un complejo de Oligoelementos y minerales que trabajen para revertir el terreno ácido: Magnesio, potasio, manganeso, calcio, azufre y zinc.

Vitamina C, E, Betacaroteno, Ácido Fólico
Enzimas. B-50.
    
Se regulan enzimas y sales minerales    

3.Tratamiento Bioenergético. A través de un test, se miden las frecuencias resonantes y se chequean las articulaciones y los órganos. Con estos resultados se hace tratamiento según las necesidades particulares de cada persona. 

Siguiendo estas pautas de conducta, la Gota revierte y enseguida se notan los efectos antiinflamatorios en los tejidos dañados.
    
El ácido úrico ha sido relacionado con elementos de riesgo cardiovascular, y hay autores que lo consideran un factor de riesgo, aunque otros lo consideran un marcador. Ante esta situación, nos planteamos estudiar la asociación entre las concentraciones plasmáticas de ácido úrico y el riesgo de diabetes. Material y métodos: Estudio prospectivo con 8 años de seguimiento de 411 sujetos de población general sin alteración del metabolismo de los hidratos de carbono valorada mediante sobrecarga oral de glucosa. Se midió, a todos los sujetos, las siguientes variables biológicas al comienzo y al final del estudio: ácido úrico, triglicéridos, colesterol, colesterol de las lipoproteínas de alta densidad, índice de masa corporal, índice cintura/cadera, glucosa e insulina en plasma.

Se clasificó a los sujetos en función de la concentración de ácido úrico plasmático, se estableció el punto de corte en el percentil 33 (varones, 291,45 μmol/l y mujeres, 208,18 μmol/l). Resultados: Los sujetos con concentraciones plasmáticas de ácido úrico por encima del percentil 33 presentaban un peor perfil lipídico y antropométrico. Estos sujetos además presentaban riesgo de alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono de 1,73 (intervalo de confianza del 95%, 1,04-2,8) al cabo de los 8 años de seguimiento. No se encontraron diferencias significativas en la edad entre estos dos grupos ni en el resto de las variables estudiadas. Conclusiones: El incremento de las concentraciones plasmáticas de ácido úrico en respuesta a un posible aumento crónico del estrés oxidativo podría ser un predictor de futuros desórdenes o complicaciones que sufren los individuos sanos, como es la diabetes tipo 2
En el momento actual vivimos un interesante debate que consiste en demostrar si las cifras elevadas de ácido úrico son un marcador o un factor de riesgo cardiovascular. El ácido úrico (AU) plasmático se relaciona con factores de riesgo cardiovascular, especialmente con la hipertensión y la diabetes mellitus1. El AU está considerado como un marcador de riesgo de enfermedad cardiovascular, cerebrovascular e infarto de miocardio, al comparar a pacientes y sujetos con concentraciones normales de AU y especialmente aquellos en el tercio más bajo del intervalo fisiológico2-4.

Kyling5, en 1923, puso en evidencia la importancia de la hiperuricemia y su relación con el síndrome metabólico cuando describió tres síndromes clínicos asociados: hipertensión, hiperglucemia e hiperuricemia. En 1988, Reaven6 mostró el papel central de la resistencia a la insulina en el síndrome X, que más tarde pasaría a conocerse como síndrome metabólico o síndrome de resistencia a la insulina6.

Siete décadas después de los estudios de Kyling, Reaven y Zavaroni proponen añadir la hiperuricemia al conjunto de desórdenes hemodinámicos y metabólicos relacionados con la resistencia a la insulina o síndrome metabólico7.

El objetivo de este estudio fue determinar el papel del AU como marcador o factor de riesgo y su relación con la diabetes mellitus, la cual tiene una incidencia de 19,1 casos/1.000 personas-año en esta población del sur de España8. Para ello, hemos examinado la relación entre las concentraciones plasmáticas de AU y el riesgo de desarrollar diabetes mellitus en una cohorte de personas sanas.

SUJETOS Y MÉTODO
Este estudio se realizó en Pizarra, una ciudad de la provincia de Málaga, fundada en 1818 y con una población de origen caucásica homogénea.

Se estudió a 411 personas (el 34%, varones), con edades entre 18 y 65 años, sin alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono tras una sobrecarga oral de glucosa, seleccionados del censo municipal, el grupo constituyó una submuestra del estudio Pizarra8. Se excluyó a mujeres embarazas, pacientes hospitalizados o aquellos con desórdenes psíquicos.

Los sujetos se reclutaron vía correo para un examen médico en el centro de salud que les correspondía.

Criterios de selección

Se utilizaron los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS)/American Diabetes Association (ADA) para la clasificación de la diabetes mellitus y el desorden en el metabolismo de los carbohidratos9.

Un mismo investigador realizó, a todos los sujetos, una entrevista y un examen clínico estandarizado basado en los procedimientos estándares. Se incluyeron los datos de peso, estatura, índice de masa corporal (IMC), circunferencia de la cadera, circunferencia de la cintura e índice cintura/cadera.

Se realizó un test de tolerancia a la glucosa, para ello se administró una sobrecarga oral de glucosa tomando las muestras de sangre basal y a los 120 min. Se separó el plasma y se congeló a –70 °C hasta su análisis.

Se midió la glucosa basal y a los 120 min, así como colesterol total, triglicéridos y colesterol de las lipoproteínas de alta densidad (cHDL) basales por métodos enzimáticos. La insulina se midió por radioinmunoanálisis (Biosource Europe). El modelo homeostático de resistencia a la insulina (HOMA) se utilizó para el cálculo del índice de resistencia a la insulina10: resistencia a la insulina = [insulina sérica en ayunas (μU/ml) × glucemia en ayunas (mmol/l)] / 22,5.

Análisis estadístico

Construimos una variable clasificatoria con las concentraciones de ácido úrico, distribuyendo a los sujetos por encima o por debajo del percentil 33 de las concentraciones plasmáticas de ácido úrico, este valor fue distinto para varones (291,45 μmol/l) y mujeres (208,18 μmol/l)11. Se realizó la prueba de la χ2 para estimar diferencias en la distribución de los desórdenes del metabolismo de los hidratos de carbono en función de las concentraciones de ácido úrico plasmático (P33) determinando el riesgo relativo de presentar diabetes mellitus.

Se realizó la prueba de la t de Student para analizar la diferencia de las variables biológicas estudiadas en función del percentil 33 de ácido úrico. El análisis estadístico se realizó con el paquete SPSS 12.0 para windows.

Este estudio fue aprobado por el Comité de Ética e Investigación del Hospital Regional Carlos Haya.

RESULTADOS
La incidencia de trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono en el estudio Pizarra se ha documentado8. El análisis del subgrupo de 411 sujetos sin anomalías en el metabolismo de los hidratos de carbono al inicio del estudio muestra que 66 (25,5%) de los 259 sujetos con concentraciones plasmáticas de ácido úrico mayores que el percentil 33 presentaban, a los 8 años de seguimiento, algún desorden en el metabolismo de los hidratos de carbono (alteración de la glucemia en ayunas [IFG], alteración de la tolerancia a la glucosa [IGT], diabetes mellitus), comparados con 25 (16,4%) de los 152 sujetos con concentraciones de ácido úrico por debajo del percentil 33. Estos sujetos, además, presentaban un riesgo del metabolismo de los hidratos de carbono de 1,73 (intervalo de confianza [IC] del 95%, 1,041-2,8) al cabo de los 8 años de seguimiento (tabla 1). Cuando se separó la muestra en función del sexo, los hallazgos fueron similares (datos no mostrados).
Al inicio del estudio, los sujetos sin alteración del metabolismo de los hidratos de carbono y con concentraciones de ácido úrico por encima del percentil 33 presentaban un mayor IMC (27,5 ± 5 frente a 24,6 ± 3,8) y concentraciones plasmáticas significativamente más elevadas de colesterol (4,98 ± 1,02 frente a 4,78 ± 0,97 mmol/l), triglicéridos (1,06 ± 0,65 frente a 0,88 ± 0,66 mmol/l) y ácido úrico (289,66 ± 67,21 frente a 196,28 ± 42,82 μmol/l) que los sujetos con concentraciones de ácido úrico por debajo del percentil 33 (tabla 2). Este mismo grupo de sujetos, reevaluados al cabo de 8 años, presentaron mayor IMC (28,7 ± 5,9 frente a 25,9±3,8), cociente cintura/cadera (0,87 ± 0,11 frente a 0,85 ± 0,096), triglicéridos (1,16 ± 0,75 frente a 1 ± 0,52 mmol/l), ácido úrico plasmático (299,77 ± 95,16 frente a 220,07 ± 56,5 μmol/l), insulina basal (8,5 ± 7 frente a 6,5 ± 4,1 μU/dl) e índice de resistencia a la insulina (1,95 ± 1,6 frente a 1,43 ± 1) que los individuos con valores por debajo del percentil 33 de ácido úrico plasmático. Los sujetos con mayores concentraciones de ácido úrico plasmático presentaron también mayores valores de presión arterial tanto al inicio como al final del estudio (tabla 2).
En este estudio hemos demostrado que hay una relación directa entre las concentraciones plasmáticas de ácido úrico y el riesgo de desarrollar alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono en un grupo de sujetos de población general sana. También hemos encontrado una estrecha relación entre las concentraciones de ácido úrico y los factores clásicos de riesgo cardiovascular.

Clasificando a los sujetos en función de las concentraciones plasmáticas de ácido úrico, observamos, al inicio de la cohorte, que los pacientes que se encontraban por encima del P33 presentaban un mayor IMC y mayores concentraciones de triglicéridos plasmáticos, lo que indica una clara relación entre estas variables. Ya se ha descrito que un posible subgrupo, en cuanto al síndrome metabólico, correspondería a pacientes con marcada resistencia a la insulina, obesidad central e hipertrigliceridemia, asociación denominada cintura hipertrigliceridémica.

La relación entre IMC, triglicéridos y AU es clásica, ya en el estudio CARDIA11 se vislumbraba está asociación. En ese estudio se muestran los posibles mecanismos que explican la relación del ácido úrico con el IMC y algunos componentes del síndrome metabólico, así las concentraciones elevadas de ácido úrico pueden ser el resultado del efecto que produce la hiperinsulinemia en los túbulos renales, disminuyendo la excreción de ácido úrico11. Por otro lado, la relación entre las concentraciones elevadas de ácido úrico y triglicéridos está muy estudiada12-15. Nuestro grupo ha demostrado que hay dos grupos de sujetos con hiperuricemia, aquellos con hipertrigliceridemia y aquellos sin hipertrigliceridemia16. En los sujetos que presentan hiperuricemia e hipertrigliceridemia la modificación dietética de las concentraciones de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) modifica también las concentraciones de ácido úrico y su excreción fraccionada17, además se ha demostrado una estrecha conexión entre am-bas metabolopatías y determinados polimorfismos genéticos18-20.

Otros autores han descrito que sujetos con mayor riesgo de diabetes mellitus tipo 2 (DM2) tienen concentraciones plasmáticas elevadas de ácido úrico y esta asociación podría estar mediada por el alto estrés oxidativo que presentan estos sujetos21. También está descrito que el estrés oxidativo causa las complicaciones presentadas por individuos con DM222. Se ha demostrado que la producción de radicales libres es el elemento clave en la patogenia de las complicaciones diabéticas23. Un aumento de insulina, ácidos grasos y glucosa puede incrementar la producción de especies reactivas de oxígeno y el estrés oxidativo puede producir un empeoramiento de la acción y la secreción de la insulina, que conduce a la progresión de la DM2. Este incremento de glucosa y/o ácidos grasos induce el aumento del estrés oxidativo a través de un incremento del gradiente de protones y transferencia de electrones al oxígeno, que conduce a la formación de radicales libres24. Incluso se ha observado que el estrés oxidativo tiene un papel crucial en la patogenia de algunas enfermedades y, concretamente, en la DM2, parece que empeora la captación de glucosa en el músculo y en el tejido adiposo25. Además, el tratamiento con antioxidantes mejora la resistencia a la insulina24. Parece ser que algunos estudios apuntan a una estrecha correlación entre el estrés oxidativo sistémico y el IMC26.

Hay muchos interrogantes en torno a la hiperuricemia, empezando porque en el momento actual vivimos un interesante debate que consiste en demostrar si las concentraciones elevadas de ácido úrico son un marcador de riesgo cardiovascular o un factor de riesgo cardiovascular. A este debate contribuye el paradójico efecto del metabolismo de las purinas en el estrés oxidativo. Por un lado, la acción de la xantina oxidasa en la xantina produce ácido úrico y radicales superóxidos que son derivados de especies reactivas de oxígeno27; por otro lado, está el efecto antioxidante del propio ácido úrico. Esta paradoja ha producido que aparezcan trabajos donde se demuestra que la administración de alopurinol, que es hiporuricemiante, reduce las especies reactivas de oxígeno28, y otros, que muestran que la elevación de la cifras de ácido úrico incrementa la capacidad antioxidante del plasma29.

Hay cierta unanimidad en cuanto a la capacidad antioxidante del ácido úrico. Además, resultados de estudios experimentales y clínicos indican que el ácido úrico se incrementa en respuesta al estrés oxidativo30,31. Nuestro grupo ha demostrado un descenso de las concentraciones plasmáticas de ácido úrico tras sobrecarga oral de glucosa o tras sobrecarga grasa, debido a un consumo del ácido úrico en su acción como antioxidante en circunstancias de incremento del estrés oxidativo12,32.

La asociación entre obesidad central e hipertrigliceridemia es incuestionable; además, ambas tienen una marcada capacidad proinflamatoria y prooxidante. Tanto el estrés oxidativo como el estado inflamatorio se han relacionado de forma directa con el desarrollo de resistencia a la insulina. Además, los incrementos de VLDL y quilomicrones se acompañan indefectiblemente del descenso del cHDL que también contribuye a un incremento en el estado oxidativo33.

Para verificar esta hipótesis haría falta demostrar que el ácido úrico aumenta en situaciones crónicas que cursan con un mayor estrés oxidativo, y esta situación podría ser debida a un incremento crónico de sustratos, como la glucosa y los triglicéridos, capaces de producir ese incremento del estrés oxidativo. Por ello, un incremento de las concentraciones de ácido úrico podría ser un predictor de alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono.
El Ácido Úrico es un producto tóxico de desecho que proviene del metabolismo de nitrógeno en el organismo. El ácido úrico por tanto es el resultado de la degradación de las purinas. El ácido úrico se elimina principalmente por la orina. La concentración normal en sangre es 3,6 a 8,3 mg/dl (considerada normal por la Asociación Médica Americana) aunque se pueden encontrar niveles más bajos en los vegetarianos. 

Cuando tenemos un aumento de ácido úrico en sangre, se dice que sufrimos "hiperuricemia" o "gota". 

Es importante seguir el tratamiento prescrito por su médico, ya que hoy en día disponemos de medicamentos muy eficaces para el control de la gota. El tratamiento mas antiguo que existe para las crisis de gota es la colchicina, tambien los AINES y los corticoides pueden utilizarse en las crisis, siempre bajo prescripción facultativa.

Tanto el tratamiento de la hiperuricemia como de la gota también pasa por una dieta baja en ácido úrico. También se recomienda beber mucha agua ( mínimo 2l. al día de agua, zumos o leche). 

Un ejemplo de una dieta contra el ácido úrico podría ser:

Desayuno:
Un vaso de leche de soja con cereales o una infusión con unas tostadas con aceite de oliva o tomate restregado. 
Almuerzo (a media mañana):
Una pieza de fruta natural o dos yogures de soja. 
Comida:
Patata asada o arroz integral (tres delicias, con verduritas, etc).
Pollo a la plancha con lechuga y cebolla.
Macedonia de frutas. 
Merienda:
Un zumo de arandanos, granada o frutos rojos. 
Cena:
Puré de zanahoría y calabacín.
Tortilla francesa.
Gelatina o yogurt desnatado. 



sábado, 1 de diciembre de 2012

RELACIÓN CÁNCER-NUTRICIÓN

La dieta es fundamental a la hora de afrontar un cáncer.
Las dietas  bajas en grasas animales y carnes rojas son las ideales.
El tipo y la cantidad de grasa está relacionado con la aparición de tumores.
Cuando aparece el cáncer quiere decir que nuestro organismo esta con una deficiencia alta de nutrientes, o que nuestra dieta es monótona y inapropiada.
La obesidad es un riesgo alto para el cáncer.
La ingesta excesiva de grasas está muy relacionada con  el cáncer de estomago, colón,recto y próstata.
Las dietas ricas en aceite de oliva, omegas, vitamina      
C y betacaroteno reducen el riesgo de padecer esta enfermedad.

Los complementos multivitaminicos y antioxidantes en el cáncer tienen que tomarse de manera constante y a largo plazo, hasta que la enfermedad remita.
En el cáncer de mama hay que añadir los omegas junto con los anteriores que hacen sinergia y en conjunto el efecto es mayor.
La gente se espanta si le decimos que tiene que tomar todos los minerales, vitaminas, oligoelementos , diariamente. Pero solo la ausencia de un nutriente fundamental es causa de alguna enfermedad a corto plazo.

Ej. La vitamina C está demostrado su efecto antigripal, pero además se sabe que es preventiva para cáncer de boca, esófago y estómago.
Hay más de 50 estudios realizados que demuestran que consumiendo dietas ricas en frutas y verduras y con suplementos de vitaminas C y E , tienen un 40% de riesgo reducido de padecer tumores gastrointestinales y respiratorios frente a los que consumen pocas frutas y verduras y ningún complemento vitamínico.
El déficit de vitaminas  afecta al sistema inmune. Es como dejar la puerta abierta de nuestra casa y creer que no va nadie a robar nuestras pertenencias.
Quedarnos sin nutrientes es estar sin protección frente a las enfermedades.
EL SELENIO:
El aporte suplementario de selenio protege del desarrollo tumoral.
El déficit de selenio significa inmunodeficiencia.
Por otro lado tenemos que procurar una reducción calórica en nuestra dieta, pero sin que dejemos de consumir ningún nutriente esencial.

Recomendaciones dietéticas para reducir el riesgo de cáncer:
-Mantener el peso ideal y estable
-Ingerir una dieta adecuada y variada
-Consumir mayor proporción de alimentos con fibra: cereales integrales, fruta, verdura...
-Reducir el consumo total de grasa en un 25 ó  un 30% de las necesidades energéticas  diarias.
-Reducir el consumo de bebidas alcoholicas y refrescos azucarados
-Limitar el consumo de alimentos curados en sal y conservados en nitritos: jamón, chorizo, salchichón...
-Limitar los alimentos fritos, ahumados, barbacoas
-Cuidarse de las emociones negativas: depresión, ansiedad, stress. Cuando uno se entristece, deja de comer, se abandona y se altera su sistema inmune y por consiguiente vienen las enfermedades
-Aumentar la ingesta de selenio, vitamina C, E, zinc y todos los micronutrientes recomendados.

-Eliminar los lácteos y derivados
-Aumentar las frutas y verduras
-Tomar vitamina E de 400 a 1200 ui diarias
-Tomar ácido fólico de 1 a 30 miligramos al día
-Tomar coenzima Q10 para el cáncer de mama de 300 a 600 miligramos al día
-Selenio de 200 a 1000 microgramos al día
-Calcio y magnesio1500 miligramos al día
-Zinc y cobre para la prostata inflamada +C+E
-La alegría y las emociones positivas junto con los nutrientes esenciales son un escudo para vivir sano.




jueves, 22 de noviembre de 2012

VITEX AGNUS CASTUS O SAUZGATILLO PARA DESORDENES GINECOLOGICOS


Vitex  agnus castus  o  sauzgatillo   es  un  arbusto perteneciente a la familia de las Verbenáceas originario de la cuenca mediterránea y Asia oriental. Las bayas de esta planta se han utilizado desde la antigüedad para una gran variedad de desórdenes ginecológicos. Durante la edad media fue considerada la planta de la castidad ya que se creía, erroneamente, que disminuía la libido y ayudaba a los monjes a reprimir el deseo sexual.

Durante los últimos 50 años, su uso en Europa se ha generalizado para tratar diversos desórdenes femeninos. Cabe destacar que Alemania aprueba su uso para irregularidades del ciclo menstrual y Síndrome Premenstrual (SPM), y que su prescripción está ampliamente extendida entre médicos de familia y ginecólogos alemanes.
Compuestos activos de las bayas de Vitex contienen un amplio espectro de : flavonoides (como casticina, penduletina e isovitexina), iridoides o  glicósidos monoterpénicos (como aucubina y agnúsido), terpenoides (como rotundifurano) y aceites esenciales. 

El conjunto de compuestos activos presentes en el extracto de la baya han mostrado una mayor actividad terapéutica que ninguno de los extractos purificados con compuestos individuales.
Vitex y Desequilibrio Hormonal Femenino:
El Vitex es capaz de aliviar los síntomas pre-menstruales (particularmente el dolor de pechos y la retención de líquidos) e irregularidades en el ciclo menstrual.
Aparte del SPM, otras afecciones relacionadas con desequilibrio hormonal y que se benefician del tratamiento con Vitex son: acné, ausencia de períodos, infertilidad y períodos dolorosos. 
Generalmente, el Síndrome Premenstrual (SPM), y el resto de afecciones comentadas, se atribuyen a un desequilibrio hormonal con dominancia de los estrógenos sobre la progesterona (hiperestrogenismo) originado por un exceso de prolactina latente (hiperprolactinemia).
Conviene destacar que la predisposición genética, insuficiencias nutricionales, una disfunción del hígado, el estrés e incluso alteraciones de la microflora intestinal pueden incrementar estos desequilibrios hormonales.

Más que una influencia directa sobre los órganos reproductivos, la acción del Vitex es a un nivel superior del control hormonal: la glándula pituitaria del cerebro. En este lugar, imita la acción del neurotransmisor  dopamina, lo que ayuda a normalizar la producción de gonadotrofinas (hormonas que estimulan los órganos sexuales) y que finalmente son las que controlan la liberación de hormonas sexuales.
El Vitex imita la acción de la dopamina y se une al receptor
dopaminérgico D2, lo que inhibe la secreción de prolactina por la pituitaria, incrementa la producción de hormona luteinizante (LH) e inhibe la liberación de hormona estimulante del folículo (FSH). Todo esto conlleva un incremento de la secreción de  progesterona durante la fase lútea del ciclo, lo que ayuda a que las mujeres con bajos niveles de progesterona recuperen el equilibrio entre estrógenos y progesterona.


El síndrome premenstrual (SPM) también conocido como trastornos perimenstruales describe un conjunto de síntomas, ya sean recurrentes o cíclicos, que padecen las mujeres en los días previos a la menstruación (durante la fase lútea del ciclo). Los síntomas así como la intensidad y duración de los mismos son muy variables en cada caso particular. Sin embargo, los más frecuentes suelen ser: tensión mamaria (aumento del volumen de las mamas), dolor en los pechos (mastodinia o mastopatia fibroquistica), distensión abdominal, artralgias (dolor en articulaciones) mialgias(dolor muscular), cefaleas, edemas periféricos y alteraciones intestinales.
Estos síntomas con frecuencia se ven acompañados por síntomas psíquicos como: trastornos afectivos (tristeza, cólera, ansiedad, irritabilidad  emocional), alteraciones de la conducta (disminución de la eficiencia, aislamiento social) y cognitivos (disminución de la concentración, indecisión).

En estos casos suele haber una excesiva producción de prolactina, asociada con una insuficiencia del cuerpo lúteo lo que provoca una deficiencia relativa de progesterona. 
El Vitex es capaz de disminuir la secreción de prolactina, lo que da lugar a un aumento de la producción de progesterona durante la fase lútea del ciclo, revirtiendo así el problema. Sin embargo, no todas las mujeres con SPM tienen niveles anormalmente elevados de prolactina, por lo que en esos casos los beneficios del Vitex deben buscarse en su capacidad de unirse a receptores opiáceos.
Desórdenes Menstruales, Amenorrea e Infertilidad el uso de Vitex ha demostrado ser efectivo en desórdenes asociados con una insuficiente función del cuerpo lúteo(glándula endocrina que se desarrolla en el ovario de forma temporal).
En casos de desórdenes menstruales, incluyendo la amenorrea secundaria (pérdida de menstruación en mujeres no menopáusicas), sangrados excesivos o frecuentes, oligomenorrea (menstruación infrecuente), dismenorrea (menstruación dolorosa), polimenorrea (ciclo acortado) el uso de Vitex durante varios meses ha demostrado ser efectivo, en muchos casos, a la hora de restablecer y reequilibrar los ciclos ovulatorios.

También ha demostrado ser muy efectivo a la hora de estimular la fertilidad en mujeres con insuficiencia de cuerpo lúteo y niveles excesivamente bajos de progesterona.
En casos de acné relacionado con SPM, se ha observado que el uso de Vitex mejora significativamente este problema.
Dosis recomendadas:
La mejor forma de tomar Vitex es en ayunas por la mañana. Es preferible utilizar una preparación de extracto estandarizado de baya antes que  la planta seca, ya que así se garantiza la pureza y la actividad del suplemento. 

Hay que tener en cuenta que el Vítex no es una planta de acción rápida y no hay que esperar resultados inmediatos. Aunque frecuentemente las afectadas responden positivamente en dos meses, algunas mujeres con SPM deben tomar el suplemento de forma continua de 3 a 6 meses. 
Las mujeres infértiles con ausencia de menstruación (amenorrea) pueden necesitar tomar la planta de 12 a 18 meses hasta quedarse embarazadas. 

No se recomienda su uso durante el embarazo.
El Vitex Agnus-Castus puede tomarse también como apoyo a la lactancia o con producción insuficiente de leche después del nacimiento (hipogalactia). 
Indicaciones Principales: Síndrome Premenstrual Desórdenes Menstruales: Amenorrea, oligomenorrea, polimenorrea, dismenorrea, sangrados excesivos o frecuentes .Infertilidad Femenina .Acné.
El nombre latino oficial de esta hierba es Vitex agnus castus, pero a menudo se la llama también sencillamente Agnus castus. Esta hierba pertenece a la familia de las verbenáceas. Vitex agnus castus es una hierba que a lo largo de la historia ya fue descrita por diversos botánicos y los frutos piperáceos ya se empleaban hace dos mil años. Vitex agnus castus perteneció a las plantas respetadas de la antigüedad y es descrito en las obras de Hipócrates, Dioscorides y Paracelso. 

Sinergias: El Vitex agnus castus combina bien con suplementos de vitaminas B-50 Además de este producto, se aconseja una dieta sana y equilibrada, así como la ingesta de complementos básicos como Omega-3, Multivitaminico y Vitamina C-1000.

miércoles, 14 de noviembre de 2012

ARTRITIS Y TRATAMIENTO ORTOMOLECULAR

La artritis es una enfermedad que va debilitando poco a poco a la persona. Aunque hay muchos medicamentos patentados y otros fármacos que no requieren de receta medica para controlar la artritis, no están diseñados para corregir los problemas que provocan el dolor. De manera que echemos una mirada a las diferentes alternativas naturales que pueden permitir deshacerse para siempre de estas medicinas de patente. Lo primero es determinar que tipo de artritis es la que tenemos. 

Existen dos formas de artritis, la artritis degenerativa (también conocida como osteoartritis) y la artritis reumatoide.  La osteoartritis es la forma mas común de la enfermedad y se presenta cuando el cartílago entre las articulaciones comienza a averiarse y a desaparecer, provocando dolor y rigidez. La artritis reumatoide produce inflamación  dolor y rigidez de la cubierta de las articulaciones y también provoca enrojecimiento y rigidez en la mayoría de los casos.  Comencemos con la osteoartritis. 

Lo primero que debemos cambiar para la osteoartritis es la dieta. En los años 1950, se descubrió que eliminando ciertos vegetales solanáceos  de la dieta, se podían vencer completamente los síntomas de la artritis. Los vegetales solanáceos incluyen a los tomates, patatas, pimiento y  berenjena. La sensibilidad a las solanáceas no es una alergia, sino realmente una perdida progresiva de la capacidad para metabolizar las sustancias conocidas como "alcaloides solanáceos" , que se encuentran en todos los vegetales Solanáceos. No es fácil eliminar totalmente todas las solanáceas. El tomate y las patatas se usan en una gran variedad de productos alimenticios, y el pimiento se encuentra en muchos alimentos.  No coma estos vegetales por lo menos de tres a cuatro meses y vea si hay algún efecto en los síntomas. Después de este tiempo comience  a consumir  gran cantidad de tomates, patatas y pimientos y verifique los efectos. Si regresa el dolor después de la prueba, entonces hay  sensibilidad a las solanáceas y se tienen que eliminar  de la dieta en forma permanente. 

Algunas veces la osteoartritis se agrava como resultado de alergias a los alimentos. Los tratamientos alternativos son tan eficaces que son bastante conocidos, comenzando con la glucosamina . Diferentes estudios demuestran que ayuda a estimular el crecimiento de nuevos cartílagos en las articulaciones. Recomendamos 500 miligramos de sulfato de glucosamina tres veces al día.  La glucosamina se combina con frecuencia con la condroitina en tratamientos naturales contra la artritis.  Alivio total de la artritis en menos de un mes.
El siguiente remedio natural de la osteoartritis  es la niacinamida. Resulta muy  útil  para controlar el dolor e inflamación. El tratamiento con niacinamida funciona de maravilla. Recomendamos el uso de 1.000 miligramos de niacinamida tres veces al día (no funciona muy bien si solo se usa una o dos dosis al día .

Puede comenzar a sentir los resultados en tres a cuatro semanas. Muchos pacientes de osteoartritis consiguen un alivio total del dolor e hinchazón siempre que sigan usando la niacinamida. Aparentemente la niacinamida no rehabilita al cartílago  de manera que es mejor usar la glucosamina al mismo tiempo.  Una advertencia: en algunas ocasiones, la gente que toma esta cantidad de niacinamida padece de nauseas leves y a veces de vomito. Aunque esto solo se presenta en menos del 1 por ciento de la gente que toma la niacinamida, en caso de que tenga este tipo de problemas, suspenda su uso de inmediato. La nausea puede desaparecer en poco tiempo, pero debe consultar con su medico antes de reanudar el uso de la niacinamida.

También es recomendable eliminar de nuestra dieta las carnes rojas, el alcohol y la leche y los productos lacteos, pues favorecen la inflamación. 
Los omega 3 contenidos en el aceite de pescado resultan de mayor utilidad en el caso de la artritis reumatoide que en la osteoartritis. Muchos estudios han demostrado que los ácidos grasos anti-inflamatorios omega-3 contenidos en el aceite de pescado reducen la inflamación y el dolor . Es recomendable tomar una cápsula de omega 3 junto con 400 iu de vitamina E  dos veces al día. 

El jengibre se puede usar como condimento para cocinar y tomarlo también como suplemento. Tome 1.000 miligramos de jengibre tres veces al día.
Los minerales zinc y cobre ayudan por separado a la artritis, pero debido a que el uso prolongado de uno puede producir insuficiencia o deficiencia del otro, es mejor usarlos juntos (pero no necesariamente al mismo tiempo). Tome 30 mg de zinc, dos o tres veces al día y 2 mg de cobre  dos a tres veces al día.

También es recomendable tomar selenio.

La artritis reumatoide es un tipo de artritis crónica en la que el sistema inmunitario ataca la superficie de las articulaciones y otros tejidos conectivos. Causa la inflamación, sobre todo, de rodillas, dedos de las manos, muñecas y tobillos. También provoca que las articulaciones estén cada vez más rígidas y puede ser muy dolorosa. Además, el tratamiento farmacológico suele tener importantes efectos secundarios. Así que se buscan maneras menos agresivas de combatirla. Según una reciente investigación, la curcumina, sustancia presente en la cúrcuma y responsable de su color amarillo, tiene los mismos beneficios contra la artirtis reumatoide que uno de los tratamientos más habituales, pero sin sus efectos secundarios.
Por último hay que recordar también los beneficios del colágeno hidrolizado para cartílagos, músculos, huesos, piel y su repercusión en la artritis.

martes, 23 de octubre de 2012

GINKGO BILOBA



El ginkgo es un arbol. Para hacer los “extractos”  se utilizan las hojas. Sin embargo, algunos medicamentos se fabrican a partir de las semillas.

A menudo se usa el ginkgo para los trastornos de memoria que ocurren por ejemplo en la enfermedad de Alzheimer. También se usa para aquellos trastornos que parecen ser el resultado de bajo flujo sanguíneo en el cerebro, especialmente en las personas de más edad. Estos trastornos incluyen pérdida de la memoria, dolor de cabeza, zumbido de oídos, vértigo, dificultad para concentrarse, cambios de humor, y trastornos auditivos. Algunas personas lo usan para otros problemas relacionados con un menor flujo de sangre en el cuerpo, incluyendo el dolor de piernas al caminar (claudicación) y el síndrome de Raynaud (una respuesta dolorosa al frío, especialmente en los dedos de las manos y de los pies).

La hoja del ginkgo también se usa para los trastornos cognitivos relacionados con la enfermedad de Lyme y la depresión.

Algunas personas usan el ginkgo para el tratamiento de problemas de rendimiento sexual.

El ginkgo ha sido probado para tratar problemas en los ojos como el glaucoma, la retinopatia diabetica y la degeneración macular senil (DMS).

La lista de otros usos del ginkgo es muy larga:
El ginkgo biloba es una de las especies de árboles más antigua en el mundo. Los árboles de ginkgo pueden vivir hasta mil años.
El uso del ginkgo para el asma y la bronquitis fue descrito en el año 2600 AC.

También   mejora los problemas de concentración en los jóvenes. El tomar extracto de hojas de ginkgo por vía oral parece mejorar la habilidad para pensar tanto en la gente joven como en las de mediana edad. El ginkgo podría mejorar, en forma modesta, la memoria y la rapidez en el procesamiento mental en las personas que no han sufrido pérdida de la memoria.  

El dolor en las piernas al caminar debido a la mala circulación de la sangre, la  enfermedad vascular periférica, parece mejorar bastante.
Algunas pruebas muestran que el tomar ginkgo parece aumentar la distancia que las personas, con poca circulación de sangre en sus piernas, pueden caminar sin sufrir dolor. 
El tomar hoja de ginkgo por vía oral parece mejorar significativamente los síntomas de mareo y trastornos del equilibrio: vértigo.

El tomar extracto de hojas de ginkgo por vía oral parece producir un alivio significativo en los síntomas asociados con  el síndrome premenstrual, cuando se empieza a tomar en el día 16 del ciclo menstrual y se continua hasta el quinto día del ciclo siguiente.
El tomar extracto de hojas de ginkgo por vía oral parece mejorar el daño al campo visual que han sufrido las personas con glaucoma.
Hay cierta evidencia que el tomar extracto de hojas de ginkgo por vía oral durante seis meses puede mejorar significativamente la visión de color en las personas cuya retina ha sufrido daño debido a la diabetes.

También sirve para el zumbido de oídos (tinitus).
Se ha demostrado que repercute ante problemas de depresión en personas con trastornos afectivos estacionales.
Previene  los síntomas de mal de alturas (de montaña) en escaladores.
Para la degeneración macular senil (DMS): Hay cierta evidencia preliminar que indica que el extracto de hojas de ginkgo podría mejorar los síntomas y la visión a distancia en las personas con DMS.
La ansiedad. Las investigaciones clínicas preliminares indican que el extracto de ginkgo específico  puede reducir los síntomas de ansiedad en los adultos con un trastorno de ansiedad generalizada o con un trastorno de adaptación con ansiedad.
El trastorno de déficit de atención e hiperactividad (TDAH). Hay cierta evidencia preliminar que muestra que un producto de una combinación específica  que contiene extracto de hojas de ginkgo y ginseng Americano (Panax quinquefolius), podría ayudar a mejorar los síntomas del TDAH tales como la ansiedad, la hiperactividad, y la impulsividad en los niños de 3 a 17 años.
Los derrames cerebrales. Hay evidencia acerca de la eficacia del ginkgo para mejorar la recuperación de las personas que han sufrido un derrame cerebral debido a un coágulo.
La pérdida de la audición. Hay cierta evidencia que indica que el ginkgo podría ayudar cuando hay pérdida de audición debido a causas desconocidas. 

La fibromialgia. Existen algunas investigaciones preliminares que sugieren que el tomar ginkgo con Coenzima Q-10 podría aumentar la percepción y sensación de bienestar general y la reducción del dolor.
Exposición a la radiación. Existen algunas investigaciones que sugieren que el tomar ginkgo podría disminuir algunos de los efectos negativos de la radiación sobre el cuerpo.
Vitiligo. Existen algunas investigaciones preliminares que sugieren que el tomar ginkgo podría disminuir el tamaño y la extensión de las lesiones cutáneas.

Tambien ayuda para: el colesterol alto, el “endurecimiento de las arterias” (arterioesclerosis), los coágulos sanguíneos, las enfermedades cardíacas, el cáncer del colon y recto, el cáncer de los ovarios, los problemas cognitivos relacionados con la enfermedad de Lyme, el síndrome de fatiga crónica (SFC).

Dosis:
Para mejorar la memoria: se usa una dosis de 120 mg por día en extracto de hoja por día.
Para la enfermedad de Raynaud: se usa una dosis de 160 mg por día extracto de hojas de ginkgo dividida en 3 dosis.
Para aliviar el dolor al caminar en las personas con mala circulación de la sangre (claudicación, enfermedad vascular periférica): se usa una dosis diaria de 120-140 mg de extracto de hojas de ginkgo, dividida en 2 o 3 dosis; sin embargo, la dosis más alta puede ser más eficaz.
Para el vértigo: se usan dosis de 120 mg diarias de extracto de hojas de ginkgo, dividida en 2 o 3 dosis.
Para el síndrome premenstrual (SPM): se usa 80 mg dos veces al día, empezando el día 16 del ciclo menstrual y continuando hasta el quinto día del ciclo siguiente.
Para el tratamiento del glaucoma de tensión normal: se usa 40 mg de extracto de hojas de ginkgo tres veces al día por hasta 4 semanas.

Para todos los usos, empiece con una dosis no mayor de 120 mg al día . Aumente a las dosis más altas indicadas a medida que sea necesario. La dosis puede variar dependiendo de la formulación específica que se usa. La mayoría de los investigadores usaron un extracto específico de hojas de ginkgo estandarizado.